Длительная стабилизация сдвигов рН

Медленная компенсация сдвигов величины pH обеспечивается физиологическими системами - регулируемо через легкие и почки, пассивно при участии костной ткани и печени.

Удаление кислоты через легкие

Газообмен в легких заключается в постоянном обмене кислородом и углекислым газом между двумя соприкасающимися компартментами – легочными альвеолами и кровеносными капиллярами. (см также Обмен кислорода и углекислого газа в легких)

Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы и эритроцитов в альвеолярное пространство. В то же время в альвеолярном воздухе имеется высокая концентрация кислорода, который, проникая в эритроциты, образует оксигемоглобин – более сильную кислоту, чем угольная. "Кислый" оксигемоглобин отдает ионы Н⁺ в ассоциацию с ионом HCO₃^–, образуется H₂CO₃, которая вступает в карбоангидразную реакцию с появлением СО₂, удаляемого в плазму и далее в альвеолы.

Первым фактором для активации дыхательной системы является концентрация ионов Н⁺, влияющих на периферические (каротидные тельца) и центральные (продолговатый мозг) рецепторы. Закисление крови уже через 1‑2 минуты вызывает стимуляцию дыхательного центра, повышая его активность в 4‑5 раз. И наоборот, снижение кислотности крови понижает активность дыхательного центра в 2‑4 раза.

Вторым фактором регуляции служит концентрация CO₂. Чувствительные хеморецепторы для CO₂ находятся в продолговатом мозге, в аортальном и каротидных тельцах. В случае хронической гиперкапнии (увеличении CO₂) рецепторы дыхательного центра теряют чувствительность к CO₂ (десенсибилизация). При этом основным стимулом становится pO₂.

Третий регулятор вентиляции – сдвиги концентрации O₂. На pO₂ реагируют, главным образом, периферические рецепторы каротидного синуса и дуги аорты. Они являются значимыми для легочной вентиляции только при сильном снижении рО₂ в артериальной крови (60-70% от нормы).

Удаление кислоты через почки

Почки играют главную роль в регуляции уровня рН плазмы крови при длительной компенсации. Движущей силой в почечных влияниях на уровень pH являются потоки ионов Na⁺. Ионы Na⁺ стремятся внутрь клеток по концентрационному градиенту, который создается при работе фермента Na⁺/К⁺‑АТФазы на базолатеральной мембране. Движение ионов Na⁺ из просвета канальца внутрь эпителиоцита приводит к выходу через Na⁺/H⁺‑обменник апикальной мембраны в просвет канальца ионов H+.

Благодаря почкам регулируется концентрация ионов HCO₃^‑ в плазме крови и ионы Н⁺ удаляются в мочу. Благодаря работе почек рН мочи в состоянии снижаться до 4,5-5,2. Здесь активно протекают три процесса, связанных с уборкой кислых эквивалентов:

1. Реабсорбция бикарбонатных ионов HCO₃^-.
2. Ацидогенез – удаление ионов Н⁺ с титруемыми кислотами (в основном в составе дигидрофосфатов NaH₂PO₄).
3. Аммониегенез – удаление ионов Н⁺ в составе ионов аммония NH₄⁺.

Реабсорбция бикарбонат-ионов

Ионы HCO₃^–, находящиеся в плазме крови, непрерывно фильтруются и оказываются в первичной моче. Одновременно в канальцевую жидкость при участии Na⁺/H⁺‑обменника из эпителиоцитов активно выводятся ионы H⁺ в обмен на ионы Na⁺.

Секретируемые ионы Н⁺ и ионы HCO₃^–, находящиеся в первичной моче, ассоциируют до угольной кислоты Н₂СО₃, которая в гликокаликсе при участии карбоангидразы распадается на СО₂ и H₂O. Используя возникающий градиент концентрации между просветом канальцев и цитозолем эпителиоцитов, СО₂ диффундирует в клетки. Внутриклеточная карбоангидраза направляет входящий СО₂ для образования угольной кислоты. После диссоциации кислоты ионы НСО₃^– выносятся в кровь, подщелачивая ее, ионы  Н⁺ секретируются обратно в мочу. В итоге происходит обратное всасывание ионов НСО₃^–, при этом каждый добавляемый в плазму НСО₃^– соответствует экскреции одного иона Н⁺.

Реабсорбция бикарбонат-ионов

Пороговое значение реабсорбции бикарбонатов соответствует их нормальной концентрации в крови. Это значит, что при превышении нормального уровня в крови бикарбонаты не успеют реабсорбироваться и останутся в моче.

В проксимальных канальцах реабсорбируется 80% профильтрованного НСО₃^–. В целом в почечных канальцах происходит реабсорбция более 99% от фильтруемого бикарбонат-иона.

Ацидогенез

Ацидогенез заключается во взаимодействии ионов H⁺, секретируемых из эпителиоцитов, с анионами HРO₄^2–. В результате в первичной моче образуется дигидрофосфат H₂РO₄^–.

Реакции ацидогенеза

В процессе ацидогенеза в сутки выделяется 10-30 ммоль кислотных веществ, названных титруемыми кислотами. Фосфаты, являясь одной из этих кислот, играют роль буферной системы в моче. Роль ее состоит в экскреции кислых эквивалентов без потерь бикарбонат-ионов за счет дополнительного иона H⁺ в составе выводимого H₂РO₄^– (по сравнению с HCO₃):

HРO₄^2– + Н₂СО₃ → H₂РO₄^– + НСО₃

Бикарбонат натрия в почечных канальцах реабсорбируется, а кислотно-основная реакция мочи зависит только от содержания дигидрофосфата. Хотя в крови соотношение HРO₄^2–/ H₂РO₄^– равно 4:1, начиная от клубочкового фильтрата к дистальным канальцам оно может достигать 50-кратного перевеса доли ионов H₂РO₄^– (1:50).

Аммониегенез

Глутамин и глутаминовая кислота, попадая в клетки канальцев, быстро дезаминируются глутаминазой и глутаматдегидрогеназой с образованием аммиака. Являясь гидрофобным соединением, аммиак диффундирует в просвет канальца и связывает экскретируемые ионы Н⁺ с образованием иона NH₄⁺ , который удаляется с мочой.

Реакции аммониегенеза

Аммониегенез происходит на протяжении всего почечного канальца, но более активно идет в дистальных отделах – дистальных канальцах и собирательных трубочках коркового и мозгового слоев. В этих сегментах секреция ионов Н⁺ происходит активно с участием Н⁺‑АТФазы, локализованной на апикальной мембране эпителиоцита.