Препараты, влияющие на плазменный гемостаз
Варфарин и дикумарол являются структурными аналогами витамина К. Эти препараты конкурентно ингибируют 2,3-эпоксидредуктазу и нафтохинон-редуктазу, вызывая нарушение посттрансляционной модификации витамин К-зависимых факторов гемостаза. Вследствие этого синтезированные факторы свертывания не имеют карбоксиглутаминовой кислоты, не могут фиксироваться на фосфолипидной матрице и выполнять свою функцию.
Гепарин, являясь активатором антитромбина III, тормозит действие тромбина и других прокоагулянтов, снижая образование фибрина, который является структурной основой тромба.
Дабигатран – непептидный высокоспецифичный ингибитор тромбина.
Ривароксабан — высокоселективный прямой ингибитор фактора Ха.
Коагил-VII (эптаког альфа) – рекомбинантный фактор свертывания VIIa. Он напрямую, без участия тканевого фактора, активирует фактор X на поверхности активированных тромбоцитов.
Препараты, влияющие на тромбоцитарный гемостаз
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) ингибирует активность циклооксигеназы, переключающей метаболизм полиненасыщенных жирных кислот на синтез простагландинов и тромбоксанов. При использовании в низких дозах ацетилсалициловая кислота преимущественно оказывается в тромбоцитах и подавляет в них синтез тромбоксанов, активирующих агрегацию.
Клопидогрель является необратимым блокатором пуриновых АДФ-рецепторов (P2Y12-рецепторы), стимулирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов.
Абциксимаб – блокирует тромбоцитарный рецептор GPIIb/IIIa, что ингибирует фиксацию фибриногена и фактора Виллебранда на клетках и оказывает антиагрегантное действие.
Препараты, влияющие на систему фибринолиза
Фибринолитики
Стрептокиназа переводит неактивный плазминоген в его активную форму – плазмин. Применяется для лизиса уже образовавшихся тромбов различной локализации. Побочным эффектом является высокая частота кровотечений после введения.
Ингибиторы фибринолиза
Транексамовая кислота – конкурентно ингибирует активаторы плазминогена (t-PA и u-PA), в высоких концентрациях связывает плазмин.