Среди методов исследования кислотно‑щелочного состояния различают титрометрические, колориметрические, газометрические. В последнее время все большее распространение получают методы с использованием ионоселективных электродов.
Нормальные величины
pH | новорожденные | 7,29‑7,38 |
впоследствии | 7,36‑7,46 | |
HbOsat | новорожденные | 40‑90% |
взрослые | 95‑98% | |
Избыток оснований | ||
дети | новорожденные | (‑7,0)‑(+1,0) ммоль/л |
до 2 лет | (‑6,4)‑(+0,4) ммоль/л | |
взрослые | 2,5 ммоль/л | |
Буферные основания | 41,70,043 ммоль/л | |
Стандартные бикарбонаты (вычисление) | ||
цельная артериальная кровь | 18‑23 ммоль/л | |
плазма артериальной крови | 21‑28 ммоль/л | |
плазма венозной крови | 22‑29 ммоль/л | |
СO2 (манометрия) | артериальная кровь | 19‑24 ммоль/л |
венозная кровь | 22‑26 ммоль/л | |
плазма, сыворотка | 23‑29 ммоль/л | |
pО2 (электрохимический) | 11,04 ‑14,36 кПа или 83‑108 мм рт.ст. | |
pСO2 (ионоселективный электрод) | ||
артериальная кровь | ||
дети | 3,59‑5,32 кПа или 27‑40 мм рт.ст. | |
взрослые | мужчины | 4,66‑6,38 кПа 35‑48 мм рт.ст. |
женщины | 4,26‑5,99 кПа или 32‑45 мм рт.ст. | |
венозная кровь | значения на 0,80‑0,93 кПа (6‑7 мм рт.ст.) выше, чем в артериальной. |
Концентрация бикарбоната вычисляется по уравнению Гендерсона-Гассельбаха:
где рК’ = –lgКДИССН2СО3 = 6,099 при 38°С, рН=7,4
Клинико‑диагностическое значение
В соответствии с патогенезом выделяют четыре основных состояния: респираторный ацидоз и алкалоз, метаболический ацидоз и алкалоз. Среди этих нарушений различают острые и хронические, компенсированные и декомпенсированные состояния.
Тип нарушения | pH | pCO2 | Избыток оснований |
[HCO3–] |
Респираторный ацидоз | снижение | повышение | повышение (или норма) | повышение (или норма) |
Респираторный алкалоз | повышение | снижение | снижение (или норма) | снижение (или норма) |
Метаболический ацидоз | снижение | снижение (или норма) | снижение | снижение |
Метаболический алкалоз | повышение | повышение (или норма) | повышение | повышение |
Примечание: нормальные значения наблюдаются при компенсированных формах. |
1. В основе респираторного (газового) ацидоза лежит увеличение концентрации углекислоты и повышение ее парциального давления в крови выше 50 мм рт.ст. Такое состояние наблюдается в следующих случаях:
- высокая концентрация CO2 во вдыхаемом воздухе;
- недостаточность легочной вентиляции — угнетение дыхательного центра (опиаты, барбитураты), стеноз дыхательных путей, неразвитая функция дыхательных мышц, неадекватное управляемое дыхание, инородное тело в дыхательных путях, отеки гортани, хронический бронхит, уменьшение активной массы легких (склероз легких, пневмония, эмфизема);
- недостаточность кровообращения — снижение скорости кровотока.
2. Респираторный алкалоз характеризуется снижением pCO2 ниже 38 мм рт.ст. и повышением pH выше 7,50, встречается при неадекватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в организме:
- гипервентиляция при гипоксии — анемия, горная болезнь, пониженное содержание O2 во вдыхаемом воздухе;
- возбуждение дыхательного центра — опухоль, черепно‑мозговая травма, энцефалит.
3. Метаболический ацидоз является самой частой и тяжелой формой нарушения кислотно‑основного состояния. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых продуктов (молочная, b‑оксимасляная и ацетоуксусная кислоты). Причинами развития этого вида нарушений могут быть:
- избыточное образование органических кислот — декомпенсированный сахарный диабет (кетоацидоз), врожденные нарушения метаболизма, голодание и гипоксия (лактоацидоз), общий наркоз, отравление этанолом, метанолом, этиленгликолем, заболевания печени, легочная и сердечная недостаточность, инфекции.
- нарушение выведения кислых продуктов — при острой и хронической недостаточности функции почек, сопровождающейся задержкой NH4+, SO42- и HPO42- и повышенным выведением ионов бикарбоната; наличие ингибиторов карбангидразы (например, ацетазоламида);
- потеря бикарбонатов — с пищеварительными соками, диспепсии, гиперхлоргидрия, свищи кишечника, хирургическое удаление большой части кишечника, непроходимости кишечника;
- избыточное введение кислот — передозировка аминокислот при парентеральном введении, отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов.
4. Метаболический алкалоз развивается в результате следующих причин:
- накопление в организме бикарбонатов — при передозировке нейтрализующих ацидоз препаратов; образование избытка при окислении пищевых органических кислот (цитрата, оксалата, лактата и т.д.);
- потеря ионов водорода с соляной кислотой — неукротимая рвота, стеноз превратника, желудочный свищ, дренаж желудка;
- потеря ионов водорода в почках — избыток минералокортикоидов (синдром Кушинга, синдром Конна); препараты минералокортикоидов;
- дефицит калия — потеря через желудочно‑кишечный тракт, применение не сберегающих калий диуретиков.